Una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Medicina John Hopkins, en Baltimore (Maryland, EEUU), han experimentado con una proteína, la Ephexin5, que parece estar en elevadas cantidades en las células cerebrales  de pacientes con Alzheimer y en modelos de ratón que tienen esta patología.

Los investigadores realizaron distintas pruebas en ratones y llegaron a la conclusión de que la eliminación de esa proteína evitaba que los animales sufrieran pérdida de memoria, la cual es la principal característica de esta enfermedad.

En un estudio publicado en The Jurnal Clinical Investigation, los científicos afirman que este descubrimiento podría ser un gran avance para el desarrollo de fármacos que puedan prevenir o tratar los síntomas del Alzheimer.

“Ephexin5 es un objetivo farmacéutico tentador, debido a que en los adultos sanos la presencia de esta proteína es mínima”, declaró el investigador Gabrielle Venda. «Eso significa que tomar Ephexin5 puede provocar muy pocos efectos secundarios«.

Su trabajo con Ephexin5 surgió de una paradoja acerca de una de las características de la enfermedad de Alzheimer, el desarrollo de placas gruesas en el cerebro compuestas de una proteína llamada beta amiloide. «La producción de esta proteína es actualmente el foco principal de los esfuerzos para desarrollar nuevos tratamientos para el Alzheimer», han explicado Sell y Margolis, pero «no es la cantidad de beta amiloide en los cerebros de los pacientes lo que mejor se correlaciona con la gravedad de los síntomas; sino que es la pérdida de las llamadas sinapsis excitatorias, un tipo de estructura celular forjada entre dos células cerebrales».

Si bien aún no está claro como están conectadas la beta amiloide y la pérdida de sinapsis excitatoria, algunos investigadores han demostrado a lo largo de los años que los enfermos de Alzheimer tienen menos cantidad de una proteína llamada EphB2, la cual regula el Ephexin5.

Los científicos que llevaron a cabo esta investigación querían averiguar si la proteína podría estar mal regulada en los modelos animales de Alzheimer y en los pacientes y descubrieron que cuando agregaron beta amiloide a células sanas de cerebro de ratón, estas células comenzaban a producir en exceso Ephexin5.

Luego, los investigadores llegaron a la conclusión de que el exceso de Ephexin5 se asocia con la enfermedad, dándose cuenta de que la reducción de la Ephexin5 podría prevenir efectos de la enfermedad.